Konjestif Kalp Yetmezliği 2020


Konjestif Kalp Yetmezliği 2020

Konjestif Kalp Yetmezliği 2020

Kalbin bir tarafını etkileyen şey, kalp ve akciğerler birbirine bağlı sistemler olduğundan, sonunda her iki tarafı da etkileyecektir. Sol ventrikül çıkışı, kalbin sağ tarafından pulmoner dolaşım yoluyla alınan kan hacminden daha az olduğunda sol taraflı yetmezlik oluşur.

Pulmoner devrede tıkanıklık oluşur ve sistemik kan basıncını düşürür. Miyokard enfarktüsü sol kalp yetmezliğinin en yaygın nedenidir, ancak hipertansiyon, aort yetmezliği veya kardiyomiyopatiden de kaynaklanabilir.

Sağ kalp yetmezliği, benzer şekilde, sağ ventrikül kendisine geri dönen kan hacmini pompalayamadığında ortaya çıkar. Sonuç olarak sistemik venöz sistemin tıkanması ve akciğerlerde üretimin azalması venöz şişkinliğe, şişmiş organların şişmesine neden olarak hepatomegali, splenomegali ve periferik ödem oluşturur.

Ayrıca, sol kalp yetmezliğinin etkilerinin çoğu, akciğerlerin yetersiz dönüşü ve sol ventrikül çıkışı nedeniyle görülür. Sağ kalp yetmezliğinin nedenleri sol kalp yetmezliği, obstrüktif akciğer hastalığı ve doğuştan kalp kusurlarıdır.

Tedaviler genellikle kalbin pompalama kapasitesini arttırmayı, pompalanacak kan hacmini azaltmayı, sıvı tutulmasını azaltmayı ve damar tonusunu yönetmeyi amaçlar.

Kardiyojenik şok

Miyokard fonksiyonunu baskılayan herhangi bir faktör kardiyojenik şoku hızlandırabilir. En yaygın neden miyokard enfarktüsüdür. Şok sonrası prognoz kötüdür ve miyokard enfarktüsü sonrası ölüm oranı %60-80’dir. Kalbin pompalama yeteneği azaldığında, sistolik kan basıncı düşer ve sempatik sinir sistemi aktive olur, bu da periferik vazokonstriksiyona ve kalp hızının artmasına (taşikardi) neden olur.

Net etki, koroner ve serebral kan akışını sürdürmek için kalp üzerindeki yükü arttırır. Bu mekanizmalar kan basıncını dengeleyebilir ve koruyabilir veya yetersiz kalabilir ve geri dönüşü olmayan şok sondur. Periferik dokular anaerobik koşullar altında çalışır ve sonuçta hücre ölümüne neden olan üretilen laktik asittir.

kardiyomiyopati

Ventriküler kasları etkileyen ve kalbin pompalama yeteneğini azaltan durumlar kardiyomiyopati olarak kabul edilir. Radyasyon veya kimyasalların neden olduğu enfeksiyon veya hasar nedeniyle kalp kasının iltihaplanmasına miyokardit denir. Birçok miyokardit türü yatak istirahati, ilaç tedavisi ve sıvı kısıtlaması yoluyla ortadan kaldırılır.

Konjestif kardiyomiyopati, beriberi, alkolizm, diyabet, ilaç toksisitesi ve bazı nöromüsküler bozukluklarla karakterizedir. Semptomlar daha sonra bilateral konjestif kalp yetmezliğinin karakteristiğidir.

Hipertrofik kardiyomiyopati, ventriküler kas kütlesinde dengesiz bir eklemedir. Özellikle ventriküler septum genişleyerek sol ventrikül anormalliğine neden olur ve ventriküler kan akışını engeller. Semptomlar temel olarak sol konjestif kalp yetmezliği semptomlarıdır.

Koroner kalp hastalığı

Konjestif Kalp Yetmezliği 2020

Koroner kalp hastalığı, kalbi besleyen kan damarlarının içi tıkandığında ve kalbe giden kan akışını kısıtladığında ortaya çıkar. Bu, arterlerin lümeninde yağlı plaklar oluştuğunda ortaya çıkar. Kandaki açıkça oksitlenmiş LDL olan düşük yoğunluklu lipoproteinlerin (LDL) seviyeleri, aterosklerozun ciddiyeti ile ilişkilidir. Plakta kan pıhtıları oluşabilir ve kan akışını kesebilir.

Koroner kalp hastalığının tedavisi baypas cerrahisi, balon anjiyoplasti ve lazer anjiyoplasti içerir. Baypas ameliyatı, vücuttaki başka bir noktadan (genellikle ayak) bir damarın boşaltılmasını ve kan akışını tıkanıklığın etrafına yönlendirmek için koroner artere aşılanmasını içerir. Koroner arter baypas ameliyatı anjin tedavisinde çok etkilidir. Balon anjiyoplasti, bacak veya koldaki bir artere bir kateterin yerleştirildiği ve tıkanmaya yönlendirildiği çok yaygın bir prosedürdür.

Damarın açılmasını ve kan akışının yeniden sağlanmasını sağlamak için plağı artere karşı yumuşatan küçük bir balon şişirilir. Lazer anjiyoplasti, kateterin optik fiberi tıkanmış alana iletmesi dışında benzer şekilde çalışır. Plaka lazer ışığı ile ışınlanarak yok edilir ve kan akışı geri yüklenir.

İskemik kalp hastalığı

Angina pektoris veya göğüs ağrısı, genellikle koroner oklüzyona bağlı olarak kalp kasına oksijen iletiminin azalmasından kaynaklanır. Şiddetli ağrı genellikle sol omuza ve sol kola uzanır, ancak aynı zamanda karın, sırt veya çeneye de yayılır. Göğüste sürekli, şiddetli ağrı ve baskı hissi birkaç saniyeden birkaç dakikaya kadar sürebilir. Amil nitrat veya dilaltı nitrogliserinin solunması, koroner arterin geçici olarak genişlemesine neden olabilir.

Angina, sorunlu bölgeleri atlayarak, kan damarlarını açarak (anjiyoplasti) veya transmiyokardiyal revaskülarizasyonla ameliyatla tedavi edilebilir. İkinci prosedür, kalp kasında kanın girmesine ve kasların oksijene erişmesine izin veren küçük delikler açmak için bir lazer kullanımını içerir.

Koroner arter açılarak giderilemeyen anjina hastalarında lazer transmiyokardiyal revaskülarizasyon kullanılır. Alternatif bir prosedür olan perkütan transluminal miyokardiyal revaskülarizasyon, uyluk veya kol atardamarına yerleştirilen bir kateter kullanılarak, kateter çıkarılmadan önce kalp kasında 15 ila 30 delik açılan sol ventriküle yerleştirilir.

Bu prosedür, doğrudan transmiyokardiyal revaskülarizasyondan daha az invazivdir çünkü göğüs açıklığı gerektirmez. Nadiren şiddetli angina durumunda köprülemeye ek olarak transmiyokardiyal revaskülarizasyon kullanılır.

aritmi

Normal sıcak çarpması, kalp pili sinoatriyal düğümü tarafından başlatılır. Hız ve atriyoventriküler iletimdeki değişiklikler de dahil olmak üzere düzensiz kalp atışına aritmi denir. Fizyolojik, patolojik ve farmakolojik nedenler, kalpteki uyarıların iletimini veya iletimini etkileyebilir. Aritmiler taşikardi veya kalp atış hızında artış, genellikle dakikada 100 atıştan fazla olabilir veya daha yavaş kalp atış hızı, yani genellikle dakikada 60 atıştan daha az olan bradikardi olabilir.

Taşikardinin fizyolojik nedenleri arasında stres, ateş, egzersiz veya duygu yer alır. Bradikardi genellikle uyku sırasında ortaya çıkar. Aritmiler, akut miyokard enfarktüslü hastalarda (%80), anestezi altında (%50) ve sayısallaştırılmış hastalarda %25 sık görülür.

Aritmi, atriyal iletim sistemi ve ventriküller arasında normal iletişim eksikliği anlamına gelebilir. Atriyumlar, önde gelen ventriküller hariç ventriküllerden elektriksel olarak ayrıldığından, atriyum taşikardiye ventriküler penetrasyon olmadan girebilir. Bu durumda, genellikle bir ekstrauterin odak vardır.

Ektopik odak, genellikle yaralanma nedeniyle sinoatriyal düğümden daha hızlı atıldığı için kalp pilinin işlevlerini üstlenen bir miyokardiyal doku alanıdır. Ektopik odaklar, genellikle bir miyokard enfarktüsünden sonra ventriküllerde de oluşabilir. Dijital, sempatolitikler veya kolinerjikler gibi bazı ilaçlar, kalp kası veya kalbin sinir regülasyonu üzerindeki doğrudan etkileri nedeniyle kalp atış hızını değiştirebilir.

Aritmileri tedavi etmenin amacı, kalp pili aktivitesini azaltmak ve bozulmuş iletimi değiştirmektir. Mekanizmalar, otomatik kalp fonksiyonunu, iletkenliği ve irritabiliteyi azaltmak veya kalp kasının refrakter fazını arttırmak için sodyum kanal blokerleri, kalsiyum kanal blokerleri ve/veya beta blokerlerin kullanımını içerir.

Etki, depolarize veya hasarlı dokularda normal miyokarddan daha belirgindir. İlaca bağlı aritmiler, artan dozlarda kardiyovasküler sistem üzerindeki toksik etkilerden kaynaklanabilir.

Atriyal fibrilasyon sırasında, atriyumlar anormal ve düzensiz bir şekilde hızlı ve eksik bir şekilde dövüldü. Bu, atriyumdan geçen çoklu uyarma dalgalarından kaynaklanmaktadır. Benzer şekilde ventriküler fibrilasyon, birden fazla ventriküler ektopik odak hızla tükenirken ventriküler kası koordineli bir şekilde kasıldığında meydana gelir.

Fibrilleşen kulakçıklar veya karıncıklar kanı verimli bir şekilde pompalayamaz ve hasta tedavi edilmezse ventriküler fibrilasyon birkaç dakikadan uzun sürerse ölümcüldür. Elektronik defibrilatörler, kalbin normal ritmini eski haline getiren ve eski haline getiren bir elektrik çarpmasıyla ventriküler fibrilasyonu durdurabilir.

Miyokardiyal enfarktüs

Miyokardın iskemik ölümü, yetersiz kan akışından ve kalp kasına oksijen verilmesinden kaynaklanır, bu da geri dönüşü olmayan hücre hasarına ve hücre ölümüne neden olur. Semptomlar angina pektoralis benzeri ağrı, şok, aritmiler, kalp yetmezliği ve muhtemelen ani ölümü içerir. Miyokard enfarktüsleri yaklaşık olarak ortaya çıkar. %10-25 göğüs ağrısı olmadan oluşur, bu nedenle anjina mükemmel bir gösterge değildir.

Bir elektrokardiyogram (EKG), kalp krizi teşhisi için en yararlı doğrudan testtir. Laboratuvar testleri genellikle sonuç vermez, ancak birçok parametre çoğu hastada anormal sonuçlar verir ve bu nedenle kalp krizini belirtmek için kullanılabilir. Hücre ölümü, kalp krizinin şiddetini teşhis etmek için kullanılabilecek miyokardiyal enzimleri serbest bırakır.

Laktat dehidrojenaz, kreatin fosfokinaz ve serum aspartat aminotransferaz gibi enzimlerin seviyeleri enfarktüsün başlangıcından sonra belirli zamanlarda yükselir ve hasarın şiddetini de gösterebilir.

İskemi başlangıcı ile kas hücresi ölümü arasındaki süre çoğu durumda yakl. 15-20 dakika. Enfarktüs neredeyse her zaman sol ventrikülde meydana gelir ve sol ventrikül fonksiyonu önemli ölçüde azaltılabilir. Kalp kasının etkilenen bölgesi ne kadar büyük olursa, büzülmedeki kayıp o kadar büyük olur. Herhangi bir miyokard enfarktüsünün merkezinde, yaralanma alanıyla çevrili nekroz bulunur.

Miyokardiyal doku, yaralanmadan sonra yenilenmez, bu nedenle nekrotik doku, kasılmayı engelleyebilecek skar dokusu ile değiştirilir. Doku alanı genişse, kalp pompayı tehlikeye atabilir ve konjestif kalp yetmezliği veya kardiyojenik şok belirtileri görebilir.

Miyokard enfarktüsünün komplikasyonları arasında çeşitli normal kalp ritmi bozuklukları, konjestif kalp yetmezliği, kardiyojenik şok, tromboembolizm, perikardit ve miyokardiyal rüptür bulunur. Hastaların yüzde doksanı miyokard enfarktüsünden sonra aritmi yaşar. Bu, miyokardiyal otomasyonu ve iletkenliği etkileyen yerel değişikliklerin sonucudur.

Miyokard enfarktüsünden ölenlerin yüzde onunda beyin, böbrek, dalak veya mezenterik emboli vardır. Emboli neredeyse her zaman yatak istirahati ve kalp yetmezliği nedeniyle periferik venöz sistemden gelir. Antikoagülasyon tedavisi ve erken mobilizasyon dahil olmak üzere modern tedavi ile kalp krizi komplikasyonlarında pulmoner emboli nadiren bildirilmiştir.

Konjestif Kalp Yetmezliği 2020 – Enfeksiyonlar

Kalbin perikardiyal veya endokardiyal enfeksiyonlarına bakteri, mantar, riketsiya ve bazen virüsler veya parazitler dahil olmak üzere bir dizi organizma neden olabilir. Enfeksiyöz organizma genellikle düşük virülansa sahiptir, bu nedenle yavaş büyür ve enfeksiyon yavaş yavaş haftalar ve aylar içinde gelişir. Ancak bazen daha öldürücü bir organizma hızlı bir enfeksiyon gelişimine neden olabilir.

Endokarditte enfeksiyon, kalp kapakçıklarına ve yaprakçıklara saldırır, böylece başlangıç ​​çizgilerinin normal hizalanmasını engeller. Bu, kalp hareketine yol açabilecek valflerin veya rejenerasyonun eksik kapanmasına neden olabilir.

Semptomlar ateş, idrarda idrar, dalak büyümesi, parmak uçlarında topaklar, peteşi (deride düşük hassasiyette kanama) ve anemidir. Tedavi patojenin belirlenmesini ve mikroorganizmada antibiyotik tedavisinin yönlendirilmesini içerir. İyileşme ve ölüm genellikle tedavi olmaksızın nadirdir.

Açık kalp ameliyatı, miyokard enfarktüsü, viral veya bakteriyel enfeksiyonlar, tümörler veya travma nedeniyle miyokard kesesi iltihaplanırsa kalınlaşabilir ve fibrotik hale gelebilir. Perikardiyal membran yerleşimindeki değişiklikler ventriküler dolumu sınırlar.

Akut perikarditte göğüs ağrısı ve elektrokardiyografik değişiklikler gözlenir, ancak en önemli belirti, zımpara kağıdı sürtmesi gibi sesli bir perikardiyal sürtünmenin aşınmasıdır.

Perikardın katmanları arasında sıvı birikirse, kalbin sıkışmasına ve tamponad oluşumuna neden olabilir. Perikardda sıvı biriktikçe basınç artar.

Diyastol kalbe eşit veya daha büyük olduğunda sağ kulakçık ve karıncık gibi yapılar sıkışır ve kan kalbe geri dönmez. Bu yaşamı tehdit eder ve dolaşım bozukluğu nedeniyle ölümle sonuçlanabilir.


Kaynak : https://www.vijtechblog.xyz/2020/04/congestive-heart-failure-2020.html

SMM Panel PDF Kitap indir